Modul în care dieta poate modifica intestinul, ducând la rezistența la insulină
Noi cercetări - folosind modele de șoareci și probe fecale colectate de la oameni - analizează mecanismele care promovează rezistența la insulină prin mediul intestinal. Tipul de dietă pe care o consumă o persoană poate fi cheia, sugerează cercetătorii.
Rezistența la insulină apare atunci când organismul încetează să răspundă normal la insulină, un hormon care ajută organismul să proceseze zahărul.
Dezvoltarea rezistenței la insulină poate duce la diabetul de tip 2, care este o afecțiune metabolică care afectează milioane de oameni din întreaga lume.
Obezitatea este un factor de risc semnificativ pentru rezistența la insulină și diabet. Dar cum și de ce obezitatea determină această schimbare metabolică?
Cercetătorii de la Universitatea din Toronto din Canada consideră că răspunsul poate sta în mecanismele pe care consumul unei diete bogate în grăsimi le pune în mișcare.
„În timpul hrănirii cu dietă bogată în grăsimi și obezitate, are loc o schimbare semnificativă a populațiilor microbiene din intestin, cunoscută sub numele de disbioză, care interacționează cu sistemul imunitar intestinal”, explică cercetătorii în noua lor lucrare de studiu, publicată în Comunicări despre natură.
Echipa a decis să încerce să afle exact cum o dietă bogată în grăsimi ar putea modifica imunitatea intestinală și, astfel, echilibrul bacterian, ducând la rezistența la insulină.
„O legătură între microbiota intestinală și sistemul imunitar intestinal este imunoglobulina A (IgA) derivată din molecula imună”, notează cercetătorii în lucrarea lor. Ei adaugă că această moleculă este un anticorp produs de celulele B, un tip de celule imune.
Anchetatorii au crezut că IgA ar putea fi veriga lipsă care a explicat modul în care o dietă slabă duce la rezistența la insulină prin modificarea imunității intestinale.
Un mecanism sensibil afectat de dietă
În prima parte a studiului lor, anchetatorii au folosit modele de șoareci cu obezitate, dintre care unele nu aveau IgA. Cercetătorii au descoperit că atunci când șoarecii cu deficit de IgA au luat o dietă bogată în grăsimi, rezistența la insulină s-a înrăutățit.
Când cercetătorii au colectat bacterii intestinale de la șoareci cu deficit de IgA și le-au transplantat în rozătoare fără bacterii intestinale, acești șoareci au dezvoltat, de asemenea, rezistență la insulină.
Acest experiment, sugerează cercetătorii, indică faptul că la niveluri normale, IgA ar ajuta la menținerea bacteriilor intestinale sub control. Nu numai asta, dar ar ajuta și la prevenirea bacteriilor dăunătoare de la „scurgeri” prin intestine.
Șoarecii fără IgA au avut o permeabilitate intestinală crescută, ceea ce înseamnă că bacteriile dăunătoare se pot „scurge” din intestin în restul corpului.
În urma acestor experimente în modele preclinice, cercetătorii au continuat apoi să vadă dacă aceleași mecanisme se aplică și oamenilor. Aceștia au reușit să obțină probe de scaun de la persoane care au fost supuse unei intervenții chirurgicale bariatrice - o formă de intervenție chirurgicală pentru pierderea în greutate.
Cercetătorii au analizat conținutul de IgA din probele de scaun colectate atât înainte, cât și după ce persoanele au fost supuse unei intervenții chirurgicale bariatrice.
Cercetătorii au descoperit că acești indivizi au avut niveluri mai ridicate de IgA în fecale după intervenția chirurgicală, sugerând că acest anticorp a fost într-adevăr legat de funcția metabolică și influențat de dietă.
„Am descoperit că în timpul obezității, există un nivel mai scăzut al unui tip de celule B în intestin care produc un anticorp numit IgA”, notează autorul principal al studiului, Helen Luck.
„IgA este produsă în mod natural de corpul nostru și este crucială pentru reglarea bacteriilor care trăiesc în intestinul nostru”, explică ea. Ea adaugă că „[i] t acționează ca un mecanism de apărare care ajută la neutralizarea bacteriilor potențial periculoase care profită de modificările aduse mediului, cum ar fi atunci când consumăm o dietă dezechilibrată sau grasă”.
Rezultatele cercetării actuale sugerează o legătură directă între consumul unei diete bogate în grăsimi și obezitatea, pe de o parte, și nivelul scăzut de IgA intestinale, simptome de inflamație intestinală și dezvoltarea rezistenței la insulină, pe de altă parte.
În viitor, cercetătorii ar dori să afle cum poate crește cel mai bine nivelurile de celule B producătoare de IgA, considerând că această intervenție ar putea proteja împotriva rezistenței la insulină.
„Dacă putem stimula aceste celule IgA B sau produsele lor, atunci vom putea controla tipul de bacterii din intestin. Mai ales cele care sunt mai susceptibile de a fi legate de inflamație și, în cele din urmă, de rezistența la insulină. „
Coautor Dr. Daniel Winer
„În viitor, această lucrare ar putea sta la baza noilor biomarkeri imunitari intestinali sau terapii pentru obezitate și complicațiile sale, cum ar fi rezistența la insulină și diabetul de tip 2”, spune co-autorul studiului, Dr. Daniel Winer.
