Cum poate ajuta estrogenul să controleze diabetul de tip 2?
Noi cercetări constată că estrogenul îmbunătățește sensibilitatea la insulină și detaliază mecanismul din spatele acestui efect. Descoperirile au un „impact profund asupra înțelegerii obezității și diabetului, precum și a potențialelor intervenții dietetice”, spun cercetătorii.
Aproximativ 84 de milioane de oameni din Statele Unite trăiesc cu prediabet, o afecțiune în care nivelul zahărului din sânge este foarte ridicat, dar nu suficient de ridicat pentru a justifica un diagnostic de diabet de tip 2.
De obicei, prediabetul apare la persoanele cu rezistență la insulină - o afecțiune în care celulele din unele organe vitale nu răspund bine la insulină și, prin urmare, nu absorb suficientă glucoză din sânge.
Dar dacă ar exista un hormon care ar putea reduce rezistența la insulină și producerea de glucoză?
Cercetătorii cred că estrogenul are potențialul de a face acest lucru și, în consecință, de a reduce prevalența diabetului de tip 2.
În prezent, peste 100 de milioane de oameni din SUA trăiesc cu diabet sau prediabet și estimările arată că peste 30 de milioane de adulți au diabet de tip 2.
Dr. Shaodong Guo, profesor asociat la Departamentul de Nutriție și Știința Alimentelor de la Universitatea Texas A&M din College Station, a condus noile cercetări. Studiul apare în Diabet, revista Asociației Americane a Diabetului.
De ce să studiem efectul metabolic al estrogenului?
Guo explică motivația pentru studiu, spunând că cercetările observaționale anterioare au descoperit o legătură între o incidență mai mică a diabetului de tip 2 și femeile aflate în premenopauză.
Mai mult, studiile clinice și la animale au descoperit o legătură puternică între deficiența de estrogen și tulburările metabolice.
Femeile aflate in premenopauza prezinta o sensibilitate crescuta la insulina si o incidenta redusa a diabetului de tip 2, comparativ cu barbatii echivalenti in varsta, spune Guo. „Dar acest avantaj dispare după menopauză, cu perturbarea homeostaziei glucozei, în parte datorită reducerii estrogenului circulant”.
Cu toate acestea, cercetătorii nu au reușit încă să elucideze mecanismele responsabile pentru aceste conexiuni.
De asemenea, utilizarea orbească a estrogenului ca tratament potențial pentru diabetul de tip 2 și alte disfuncții metabolice ale prediabetului ar putea avea efecte secundare grave. De exemplu, accidentul vascular cerebral, cancerul de sân, cheagurile de sânge și infarctul sunt unele dintre riscurile pentru sănătate asociate cu terapia cu estrogeni.
Acesta este motivul pentru care este atât de important să înțelegem acțiunea tisulară specifică a estrogenului și mecanismul său molecular în reglarea metabolică, explică Guo. Odată ce mecanismul este înțeles, acesta va ajuta la dezvoltarea unor imitări de estrogen direcționate care pot oferi beneficii terapeutice fără efecte secundare nedorite.
Foxo1 mediază efectele metabolice ale estrogenului
În noul studiu, cercetătorii „au dorit să înțeleagă mecanismul prin care estrogenul reglează gluconeogeneza prin interacțiunea cu Foxo1 hepatic”, continuă cercetătorul principal, referindu-se la o genă numită, de asemenea, cutia Ohead.
Gluconeogeneza descrie procesul de sinteză prin care se generează glucoza.
Gena Foxo1 codifică un factor de transcripție sau un tip de proteină care ajută la activarea sau dezactivarea altor gene.
Foxo1 "este principala țintă a semnalizării insulinei și reglează homeostazia metabolică ca răspuns la stresul oxidativ", raportează Biblioteca Națională de Medicină din SUA.
După cum explică Guo, „Foxo1 are un rol important în reglarea producției de glucoză prin semnalizarea insulinei. Este o componentă importantă a cascadelor de semnalizare a insulinei care reglementează creșterea celulară, diferențierea și metabolismul. ”
Pentru a investiga rolul genei și modul în care aceasta interacționează cu estrogenul, cercetătorii au studiat șoareci masculi, șoareci femele ale căror ovare au fost îndepărtate și șoareci atât masculi, cât și femele ale căror gene Foxo1 au fost eliminate în ficat.
Cercetătorii au folosit un implant subcutanat care a eliberat estrogen la șoareci. Acest implant „a îmbunătățit sensibilitatea la insulină și a suprimat gluconeogeneza” la șoarecii masculi, precum și la șoarecii femele ovariectomizați.
Cu toate acestea, implantul nu a afectat rozătoarele ale căror gene Foxo1 specifice ficatului au fost eliminate. Acest lucru sugerează că Foxo1 este necesar pentru ca estrogenul să fie eficient în suprimarea gluconeogenezei, explică Guo.
Raportul cercetătorului, „Am demonstrat în continuare că estrogenul suprimă producția hepatică de glucoză prin activarea semnalizării receptorilor de estrogen, care poate fi independentă de substraturile receptorilor de insulină Irs1 și Irs2”.
Acest lucru relevă un mecanism important pentru estrogen în reglarea homeostaziei glucozei, spune Guo. Efectele benefice ale estrogenului asupra homeostaziei glucozei pot fi controlate prin gluconeogeneză - care este, la rândul său, mediată de Foxo1 specific ficatului - nu prin promovarea absorbției glucozei în mușchi.
Implicații terapeutice și dietetice
Guo explică implicațiile terapeutice ale descoperirilor.„Identificarea acțiunilor specifice țesutului estrogenului și a țintelor directe ale receptorilor de estrogen va facilita dezvoltarea de noi liganzi selectivi care previn diabetul de tip 2, bolile cardiovasculare și obezitatea, fără a promova caracteristici sexuale anormale sau cancer de sân.”
În cele din urmă, cercetătorul comentează și implicațiile dietetice ale studiului. Anumite alimente, cum ar fi soia, tofu și supă miso conțin fitoestrogeni, care pot avea aceleași efecte benefice asupra sănătății metabolice.
Studiul „oferă o înțelegere fundamentală că intervenția dietetică poate juca un rol crucial în controlul obezității, diabetului și bolilor cronice asociate”, spune Guo.
„Am investigat rolul estrogenului în controlul homeostaziei glucozei, care are un impact profund asupra înțelegerii obezității și diabetului, precum și a potențialelor intervenții dietetice.”
Dr. Shaodong Guo
