Scleroză multiplă: molecula mică ar putea întârzia apariția
Tratamentul cu o moleculă mică ar putea întârzia daunele pe care le produce scleroza multiplă în creier și în alte părți ale sistemului nervos central, spun oamenii de știință.
Scleroza multiplă (SM) este o boală invalidantă care distruge teaca de mielină care protejează fibrele nervoase, provocând pierderea semnalizării și deteriorarea celulelor nervoase din sistemul nervos central (SNC).
Acum, un studiu recent de la Universitatea din Chicago, în Illinois, a dezvăluit cum o moleculă mică care poartă numele de Sephin1 poate întârzia deteriorarea mielinei într-un model de șoarece de SM.
Jurnalul Creier a publicat recent un raport al constatărilor.
Studiul relevă faptul că Sephin1 funcționează prin prelungirea unui răspuns de stres integrat (ISR), care reduce daunele cauzate de inflamație celulelor producătoare de mielină sau oligodendrocitelor.
Autorul primului studiu Yanan Chen, un cercetător postdoctoral din cadrul Departamentului de Neurologie, spune că Sephin1 pare să ofere „potențial terapeutic fără efecte adverse măsurabile”.
O boală care dăunează SNC
SM este o boală pe termen lung care dăunează SNC și ale cărei simptome variază de la o persoană la alta.
Simptomele care se dezvoltă în SM sunt imprevizibile și depind în mare măsură de locul în care apare afectarea SNC - care cuprinde creierul, măduva spinării și nervii optici -. Aparițiile pot apărea și pleca sau simptomele se pot agrava în timp.
Persoanele cu SM prezintă de obicei amorțeală, epuizare, tulburări de vedere, tulburări de coordonare și echilibru și dificultăți de vorbire. De asemenea, se pot lupta să-și amintească și să se concentreze.
Simptomele SM pot evolua către orbire, paralizie și multe altele.
În timp ce oricine, la orice vârstă, poate dezvolta SM, cel mai adesea se întâmplă între 20 și 50 de ani, iar femeile par a fi de trei ori mai susceptibile la boală decât bărbații.
Potrivit Societății Naționale a Sclerozei Multiple, există cel puțin 2,3 milioane de persoane cu SM în întreaga lume. În Statele Unite, estimările sugerează că ar putea exista aproape 1 milion de persoane care trăiesc cu SM.
Experții consideră că SM este o boală autoimună, care este una în care sistemul imunitar atacă țesutul sănătos în același mod în care atacă bacteriile care cauzează boli, virușii și alte amenințări.
Caracteristici autoimune ale MS
Atacurile inflamatorii din SM distrug mielina, care este un strat izolator de proteine grase care acoperă fibrele nervoase. Deteriorarea care rezultă perturbă semnalele electrice pe care le transportă celulele nervoase în jurul SNC și între SNC și restul corpului.
Daunele se pot extinde la fibrele nervoase, celulele nervoase și oligodendrocitele care produc mielina.
Cu toate acestea, ceea ce declanșează sistemul imunitar să se comporte în acest fel este un mister. Unele studii au sugerat că sunt implicate gene, deși niciuna nu a dovedit că oamenii pot moșteni SM. Alții au arătat că factorii de mediu, cum ar fi fumatul și nivelurile scăzute de vitamina D, ar putea crește, de asemenea, riscul de SM.
Tratamentele actuale pentru SM vizează reducerea atacurilor de inflamație asupra mielinei și oligodendrocitelor. Cu toate acestea, deoarece acestea amortizează sistemul imunitar, acestea nu sunt lipsite de risc. Ele pot, de exemplu, să facă creierul vulnerabil la „infecții oportuniste”.
Așadar, cercetătorii din spatele studiului recent au decis să exploreze o altă opțiune: în loc să amortizeze sistemul imunitar, de ce să nu ajutăm celulele afectate de SM să reziste daunelor pe care le produce inflamația?
Echipa a decis să investigheze ISR, deoarece este un proces înnăscut care protejează celulele tisulare de atacurile de inflamație ale sistemului imunitar.
Testele au arătat că medicamentul pentru hipertensiune arterială guanabenz poate spori ISR în oligodendrocite. Cu toate acestea, medicamentul duce și la efecte secundare, care includ dureri de cap, slăbiciune, gură uscată și somnolență. De asemenea, poate provoca comă.
Sephin1 întârzie simptomele clinice
Echipa a descoperit apoi că Sephin1, care este un derivat al guanabenzului, dar fără efecte secundare măsurabile, poate crește ISR în oligodendrocite.
Molecula mică ajută la prelungirea ISR prin blocarea unei căi care o oprește.
Echipa a testat eficacitatea Sephin1 în culturile celulare și un model de șoarece de SM. În culturile celulare, au descoperit că molecula mică a prelungit ISR în oligodendrocitele stresate.
În modelul de șoarece, tratamentul cu Sephin1 „a întârziat simptomele clinice” ale SM.
Echipa a legat întârzierea simptomelor de prelungirea ISR și o pierdere mai mică de fibre nervoase și oligodendrocite. Tratamentul a dus, de asemenea, la o reducere a celulelor T ale sistemului imunitar în SNC.
Cercetătorii au observat în continuare că, prin conservarea oligodendrocitelor și reducerea pierderii de mielină, tratamentul a dus la mai puține „resturi de mielină”. Acest lucru ar putea, la rândul său, reduce răspunsurile din sistemul imunitar.
În plus, se pare că Sephin1 poate oferi un beneficiu și mai mare dacă oamenii de știință îl combină cu medicamentul existent interferon beta beta.
Autorii concluzionează:
Impreuna, rezultatele noastre sugereaza ca un tratament neuroprotector bazat pe imbunatatirea raspunsului integrat la stres ar avea probabil o valoare terapeutica semnificativa pentru pacientii cu scleroza multipla.
