Enzima care vă frustrează eforturile de slăbire
Ați încercat să mâncați porții mai mici și să reduceți în totalitate unele alimente, dar totuși nu pierdeți în greutate pe cât doriți. Ei bine, un nou studiu spune că acțiunea complexă a unei enzime poate fi la baza problemei.
De ce corpurile noastre par să se întoarcă uneori împotriva noastră, chiar dacă facem tot posibilul să ne menținem în formă?
Deși este posibil să respectăm o dietă mai bună și să încetăm să ne răsfățăm cu alimente nesănătoase, unora dintre noi le va fi greu să pierdem excesul de greutate care ne deranjează.
Motivul pentru care corpurile noastre stochează țesutul gras în primul rând este destul de simplu și chiar intuitiv, având în vedere natura evoluției umane, explică dr. Alan Saltiel, de la Universitatea din California, Facultatea de Medicină San Diego din La Jolla.
Obținem energie prin arderea țesutului adipos, dar uneori, corpul nostru consideră că este necesar să reducem cantitatea de grăsime pe care o ardem, astfel încât să avem suficient „combustibil” depozitat pentru mai târziu, când este posibil să avem nevoie mai urgentă de ea.
„Corpurile umane sunt foarte eficiente în stocarea energiei prin reprimarea cheltuielilor de energie pentru a o conserva mai târziu, atunci când aveți nevoie de ea”, notează dr. Saltiel, adăugând: „Acesta este modul naturii de a vă asigura că supraviețuiți dacă vine o foamete”.
Unele dintre mecanismele în joc în acest sistem de stocare a „combustibilului” și consumul de energie sunt neclare, totuși - în special cele legate de acumularea de exces de grăsime care duce la obezitate. Întrebarea este: ce apasă butonul „pornit / oprit” al metabolismului grăsimilor și când?
Dr. Saltiel și echipa sa și-au îndreptat recent atenția către enzima kinază 1 care leagă TANK (TBK1), pe care au identificat-o drept cheie atunci când vine vorba despre procesul organismului de a „decide” cât de multă grăsime să ardă și cât să păstreze în depozit , mai ales pe o perioadă de post.
„Există două observații importante pe care le-am legat de încetinirea metabolismului în obezitate și post”, explică dr. Saltiel.
„Am descoperit două noi bucle de feedback care se împletesc pentru a autoregula sistemul. Gândiți-vă la el ca la termostatul dvs. de acasă, care simte schimbarea temperaturii pentru a opri și a porni căldura ”.
Dr. Alan Saltiel
Descoperirile cercetătorilor au fost raportate astăzi în jurnal Celula.
Cicluri metabolice vicioase
Dr. Saltiel și echipa au lucrat la modelul mouse-ului - folosind atât animale obeze, cât și animale cu greutate normală - pentru a studia rolul TBK1 în procesele metabolice. Ei au observat că enzima a fost implicată în două procese distincte, ducând la același rezultat de fiecare dată.
Primul proces este inițiat de stresul cronic legat de obezitate și duce la inflamație, deoarece activează o cale de semnalizare pro-inflamatorie numită NFKB.
NFKB îmbunătățește expresia genelor care „dictează” producția de enzime despre care se crede că joacă un rol atât în inflamație, cât și în acumularea de grăsime corporală, inclusiv gena care codifică TBK1.
TBK1 dezactivează apoi o altă enzimă, AMPK, care este în mare parte responsabilă pentru reglarea cantității de grăsime pe care o transformăm în energie brută. Aceasta înseamnă că, în loc să fie arsă, grăsimea este capabilă să se acumuleze și să ducă la excesul de greutate.
Enzima TBK1 este, de asemenea, implicată în mecanismul declanșat de post. În post, nivelurile de energie ale corpului scad. Enzima AMPK percepe că, și pentru a stimula energia, trimite semnale către celulele adipoase pentru a le converti în energie.
Cu toate acestea, atunci când AMPK este activat, stimulează și expresia genei TBK1, care, din nou, duce la enzima TBK1 care inhibă activitatea AMPK. Apare astfel un ciclu vicios, împiedicând corpul să ardă grăsimea acumulată.
„Această buclă de feedback blochează cheltuielile de energie atât prin inflamație, cât și prin post”, explică dr. Saltiel. Când oamenii de știință au observat acest mecanism, au căutat o modalitate de a-l modifica.
„Cheltuielile de energie au fost restabilite când am șters TBK1 din celulele adipoase [la] șoareci”, continuă el. "Dar sa întâmplat altceva care ne-a surprins - a existat o creștere a inflamației."
Cum putem „restabili echilibrul energetic?”
Un al doilea proces cu TBK1 la bază duce la un ciclu la fel de vicios. Echipa a remarcat, de asemenea, că, chiar dacă calea NFKB declanșează producția de TBK1, enzima ajunge să inhibe calea NFKB.
Cu toate acestea, TBK1 ajută la reducerea inflamației fără a o stinge. În schimb, îl menține la niveluri scăzute - atunci când TBK1 este inactivat, răspunsul inflamator este crescut fără acțiunea de reglementare a enzimei.
Când dr. Saltiel și colegii au șters gena TBK1 la șoarecii obezi, acest lucru a declanșat pierderea în greutate, precum și creșterea inflamației. Din contră, atunci când TBK1 a fost șters la șoareci cu greutate normală, nu s-a observat nicio modificare metabolică, sugerând că reducerea caloriilor ar putea contribui și la reducerea inflamației.
„Inhibarea TBK1 are potențialul de a restabili echilibrul energetic în stările de obezitate prin îmbunătățirea capacității de a arde niște grăsimi”, explică dr. Saltiel.
Deși observă că „[t] a lui nu este probabil singura cale care reprezintă cheltuielile de energie în post sau obezitate”, adaugă el, „[T] informațiile sale oferă o nouă perspectivă asupra modului în care am putea dezvolta medicamente care inhibă TBK1 sau alte enzime implicate în metabolism. ”
Cu toate acestea, cercetătorii observă că administrarea de medicamente speciale nu va fi suficientă pentru cei care vor să fie mai în formă.
„Cred că probabil va trebui să faceți ambele: reduceți aportul de energie prin dietă și creșteți cheltuielile de energie prin blocarea acestei reduceri compensatorii a arderii caloriilor”, subliniază dr. Saltiel.
