Proteinele care repară creierul pot duce la noi medicamente pentru SM
Scleroza multiplă este o boală autoimună adesea debilitantă caracterizată prin slăbiciune musculară, probleme de vedere, tulburări de coordonare și amorțeală fizică. În prezent, tratamentele pentru această boală se concentrează pe gestionarea simptomelor, dar dacă am putea aborda cauza principală a acestora în creier?
Deși cauzele principale ale sclerozei multiple (SM) rămân necunoscute, știm că un factor pentru simptomele sale este demielinizarea.
În timpul acestui proces, sistemul imunitar atacă și dăunează mielinei sau „acoperirii” din jurul axonilor, care sunt proiecțiile care leagă celulele nervoase din creier și coarda spinării.
Ca urmare a acestei leziuni, semnalele transmise între celulele nervoase sunt întrerupte, de aici și problemele cu vederea, coordonarea sau controlul muscular. Prin urmare, principala provocare pentru cercetătorii specializați în SM a fost modul de a promova remielinizarea, care este crearea unei noi „învelișuri” de mielină, într-un mod eficient și eficient.
Potrivit unui studiu din 2016, peste 403.600 de persoane din Statele Unite trăiesc cu SM, în timp ce un studiu anterior a indicat un număr estimat de 2,3 milioane de persoane diagnosticate cu această afecțiune în întreaga lume.
Dr. Veronique Miron - la MS Society Edinburgh Centre for MS Research din Marea Britanie - și alți oameni de știință au făcut o descoperire în cercetarea remielinizării atunci când au descoperit că o proteină numită activină-A joacă un rol important în promovarea reparării mielinei.
În acel moment, ei nu au putut identifica mecanismul prin care proteina stimulează mielinizarea. Dar acum, Dr. Miron și echipa au descoperit cum această proteină „pornește” procesul de reparare.
Descoperirile cercetătorilor au fost publicate acum în jurnal Acta Neuropathologica.
„Încurajarea celulelor să producă mielină nouă”
Dr. Miron și colegii săi au studiat mecanismul de producere a mielinei în care activina-A este implicată atât in vivo (folosind modelul de șoarece al SM), cât și in vitro (pe țesutul uman furnizat de MS Society Tissue Bank).
Oamenii de știință au descoperit că procesele care au condus la producerea de mielină au fost dependente de expresia unui receptor de activină-A numit receptor de activină 2a (Acvr2a) pe oligodendrocite, un tip de celulă capabilă să creeze mielină.
Privind probele de țesut donate de persoanele care au trăit cu SM progresivă, Dr. Miron și echipa ei au văzut că nivelurile de Acvr2a au fost semnificativ mai mari în țesutul nervos care a beneficiat de remielinizare. În schimb, nivelurile de Acvr2a au fost reduse în țesut, fără semne de reparare a mielinei.
Cercetătorii au descoperit, de asemenea, că Activin-A se leagă de Acvr2a, semnalând oligodendrocitelor să-și înceapă lucrările de reparații în locuri în care teaca de mielină a axonilor a fost deteriorată.
„Când am descoperit prima dată această proteină activină-A”, notează dr. Miron, „nu știam exact ce rol a jucat în remielinizare. Acum știm că se leagă de un receptor specific, care determină apoi celulele să efectueze repararea mielinei. ”
Deoarece remielierea este crucială pentru a încetini progresia bolii și pentru a o opri cu totul, dr. Miron spune că rezultatele studiului actual ar putea duce în cele din urmă la o nouă țintă de droguri.
„Aceasta este o descoperire cu adevărat interesantă, deoarece [noi] ne putem concentra acum eforturile pe dezvoltarea de medicamente care vizează receptorul. Dacă putem face asta, putem încuraja celulele să producă mielină nouă după ce s-au produs leziuni în SM. ”
Dr. Veronique Miron
Mai jos, puteți viziona un videoclip în care Dr. Miron explică relevanța rezultatelor studiului în tratamentul SM și modul în care acestea ar putea indica calea către terapii mai bune și mai eficiente.
