Sunteți predispus la consumul excesiv de alcool? Acesta ar putea fi motivul
De ce unii oameni au o singură băutură, în timp ce altora le este greu să se oprească? Un studiu neuroștiințific aruncă lumină.
Conform celor mai recente estimări, peste 15 milioane de adulți din Statele Unite - sau peste 6% din populație - au tulburări de consum de alcool.
Aproximativ 88.000 de persoane mor din cauza problemelor legate de alcool în fiecare an, făcând din alcool „a treia cauză de deces care poate fi prevenită” în Statele Unite.
În plus față de dependența de alcool, alcoolul provoacă o serie de alte tulburări, inclusiv ciroză hepatică și diferite forme de cancer.
Cu toate acestea, ce îi face pe unii dintre noi să dorim atât de mult alcool, chiar și atunci când este rău pentru noi? Un răspuns este dopamina, așa-numitul neurotransmițător sexual, droguri și rock ‘n’ roll.
Dopamina ajută creierul să învețe lucruri noi, dar ne poate conduce și pe calea dependenței.
Dopamina și-a câștigat porecla, deoarece este o substanță chimică care se simte bine, care este eliberată ca recompensă pentru creier atunci când învățăm lucruri noi sau în timpul activităților plăcute, cum ar fi sexul. De asemenea, substanța ne „spune” să prelungim plăcerea și să continuăm să „urmărim înălțimea”.
În cazul dependenței de alcool, când alcoolul ajunge la creier, acesta determină neuronii dintr-o regiune numită zona tegmentală ventrală (VTA) să elibereze dopamină.
Până acum, etapele moleculare precise prin care s-a produs acest lucru nu erau clare. Astfel, cercetătorii de la Centrul de Cercetare a Alcoolului în Epigenetică de la Universitatea Illinois din Chicago (UIC) și-au propus să investigheze, iar descoperirile lor aruncă o nouă lumină asupra consumului excesiv de alcool și a tulburărilor de consum de alcool.
Mark Brodie, profesor de fiziologie și biofizică la UIC College of Medicine, este autorul principal al studiului, care a fost publicat în revista Neurofarmacologie.
Efectele deficienței canalului KCNK13
Prof. Brodie și echipa sa au plecat de la ipoteza că alcoolul poate inhiba un canal de potasiu numit KCNK13. Acest canal poate fi găsit în interiorul membranei neuronilor dopaminergici din VTA. Deci, atunci când această cale este blocată, neuronii eliberează mai multă dopamină decât de obicei.
Pentru a-și verifica ipoteza, cercetătorii au efectuat o serie de experimente. Într-una dintre ele, oamenii de știință au creat un model de șoarece în care KCNK13 a fost redus genetic cu 15%.
Șoarecii lipsiți de KCNK13 au băut cu 20-30% mai mult alcool decât omologii lor normali.
Prof. Brodie explică concluziile, spunând: „Credem că șoarecii cu mai puțină KCNK13 în VTA au băut mai mult alcool pentru a obține aceeași„ recompensă ”din alcool ca șoarecii normali, probabil pentru că alcoolul a declanșat eliberarea de mai puțină dopamină în creier."
Un alt experiment s-a concentrat pe răspunsul neuronal la alcool în regiunea VTA pentru șoareci cu KCNK13 mai puțin.
Acești neuroni au fost cu 50% mai puțin entuziasmați ca răspuns la etanol în comparație cu neuronii VTA normali care au fost expuși la etanol.
Explicarea și tratarea consumului excesiv de alcool
Autorul principal al studiului spune că concluziile pot ajuta la explicarea de ce unii oameni sunt mai predispuși la consumul excesiv de alcool decât alții.
„Dacă cineva are în mod natural niveluri mai scăzute ale acestui canal, atunci pentru a produce efectele plăcute ale alcoolului, persoana respectivă ar trebui să bea mult mai mult și ar putea avea un risc mai mare de tulburare a consumului excesiv de alcool.”
Prof. Mark Brodie
În viitor, prof. Brodie și echipa intenționează să studieze modul în care modificarea canalului KCNK13 în alte regiuni ale creierului și celule poate schimba dependența de alcool și comportamentul legat de alcool.
„Fără canal, alcoolul nu poate stimula eliberarea de dopamină și, prin urmare, băutul este probabil mai puțin plin de satisfacții. Credem că canalul KCNK13 prezintă o nouă țintă extrem de interesantă pentru droguri care ar putea ajuta persoanele cu tulburări de consum de alcool să nu mai bea. ”
„Acest canal, continuă să spună prof. Brodie,„ pare a fi specific efectelor alcoolice din VTA, așa că orientarea acestuia cu un drog ar diminua doar efectele alcoolului. " Cu alte cuvinte, un medicament care vizează KCNK13 nu ar diminua răspunsul creierului la plăcere în general; numai la plăcerea derivată din alcool.
„Medicamentele disponibile în prezent reduc impactul alcoolului asupra creierului, care este asemănător cu scăderea volumului pe un aparat stereo”, spune el. „Un medicament care ar viza KCNK13 ar fi diferit prin faptul că ar fi ca un comutator de pornire / oprire. Dacă este oprit, alcoolul nu ar declanșa eliberarea crescută de dopamină ".
