MS: Celulele imune din intestin reduc inflamația creierului
Un tip de celulă imună care migrează de la intestin la creier pare să reducă inflamația în scleroza multiplă, potrivit unor cercetări recente.
Oamenii de știință au descoperit că, prin creșterea numărului de celule imune, ar putea eradica complet neuroinflamarea la șoarecii cu scleroză multiplă (SM).
Celulele imune migratoare sunt plasmocite care încep viața în măduva osoasă ca celule B și suferă o transformare sub influența microorganismelor din intestin.
În timp ce studiile anterioare au descoperit aceste celule din sistemul nervos central (SNC) ale persoanelor cu SM, nu au explicat de unde provin sau ce fac acolo.
Acum, cercetătorii de la Universitatea California, San Francisco (UCSF) și Universitatea Toronto din Canada au găsit câteva răspunsuri după ce au studiat celulele la șoareci și probe de la persoanele cu SM.
Într-o lucrare care apare în jurnal Celula, ei raportează cum se comportă celulele plasmatice rezidente intestinale în timpul apariției MS.
Prezentări despre rolul anticorpilor IgA
O caracteristică a activității celulelor plasmatice este că produc anticorpi imunoglobulinici A (IgA).
Acești anticorpi antiinflamatori joacă un „rol crucial” în prevenirea deteriorării țesuturilor în mai multe „boli autoimune și inflamatorii”.
Noul studiu aduce perspective noi despre proveniența anticorpilor IgA și cum funcționează aceștia.
„IgA-urile cuprind 80 la sută din toți anticorpii din organism”, spune co-autorul studiului Sergio E. Baranzini, care este profesor de neurologie la UCSF, „totuși funcția lor exactă nu este încă pe deplin înțeleasă”.
Cercetătorii au descoperit niveluri mai scăzute de IgA în probele de scaun ale persoanelor cu o explozie activă de MS. Acest lucru este în concordanță cu noțiunea că celulele plasmatice în mod normal rezidente la intestin migrează către SNC pentru a suprima inflamația activă.
Echipa sugerează că rezultatele ar putea duce la un tratament al SM care reduce inflamația creierului prin creșterea numărului de celule plasmatice din intestin.
Scleroza multiplă și pierderea mielinei
SM este o boală în care fibrele nervoase care transportă informații în SNC își pierd stratul protector de mielină. Teaca de mielină menține intacte semnalele electrice.
Eroziunea mielinei provoacă scurgeri de semnal și perturbă comunicarea dintre creier și restul corpului.
SM apare de obicei la vârsta adultă înainte de vârsta de 50 de ani. Cu toate acestea, persoanele cu vârsta de până la 2 ani și cei în vârstă de 70 de ani pot dezvolta, de asemenea, afecțiunea. Simptomele încep adesea cu boala cauzând tulburări de vedere sau chiar orbire la ochi.
Alte simptome frecvente includ slăbiciune musculară, durere, amorțeală, tremurături, senzații de "ace și ace" și dificultăți de vorbire, echilibru și coordonare.
La unele persoane cu SM, boala poate evolua spre paralizie parțială sau completă. Mulți pot întâmpina dificultăți de memorie, concentrare și judecată. Depresia este, de asemenea, un simptom comun.
Potrivit Societății Naționale a Sclerozei Multiple, există în jur de 2,3 milioane de persoane cu SM în întreaga lume.
În Statele Unite, nu există o urmărire consecventă a SM, deci este dificil să se ajungă la estimări exacte. Cu toate acestea, o ședință de cercetare din 2017 a aflat dintr-un studiu care a sugerat că numărul persoanelor cu SM în SUA ar putea fi de aproape 1 milion.
Suprimarea autoimunității și inflamației
Experții consideră că SM este o boală autoimună sau una în care sistemul imunitar atacă țesutul sănătos ca și cum ar fi o substanță sau un organism dăunător. Când acel țesut sănătos este mielină, rezultatul este SM.
Celulele imune care promovează autoimunitatea includ unele tipuri de celule B, dar nu sunt de același tip cu cele pe care le-a descoperit studiul recent.
Studiile clinice au arătat că anumite medicamente care vizează celulele B pot atenua SM. Alții au arătat că medicamentele care vizează celulele B de tip plasmatic agravează simptomele.
Noile descoperiri ar putea explica aceste rezultate contrastante. Autorul principal al studiului Jennifer L. Gommerman, care este profesor de imunologie la Universitatea din Toronto, spune că aceștia subliniază, de asemenea, „importanța axei intestin-creier în SM și în alte condiții autoimune”.
Studiul este primul care examinează modul în care celulele plasmatice producătoare de IgA se comportă în boală. Echipa analizează acum mai detaliat aceste celule la persoanele cu SM.
Arătând că celulele B producătoare de IgA pot călători de la intestin la creier deschide o nouă pagină în cartea bolilor neuroinflamatorii și ar putea fi primul pas către producerea de noi tratamente pentru a modula sau opri SM și tulburările neurologice conexe.
Prof. Sergio E. Baranzini
