Putem „dezactiva” boala celiacă?
Cercetătorii de la Universitatea Stanford ar fi putut găsi un „comutator” chimic care, dacă este vizat, poate opri boala celiacă. Constatările au fost publicate în Jurnalul de chimie biologică.
Boala celiacă este o tulburare moștenită care afectează aproximativ 1% din populația Statelor Unite.
Aceasta se ridică la cel puțin 3 milioane de cetățeni americani care trăiesc cu boala, dintre care majoritatea nu au fost diagnosticați oficial cu această afecțiune.
Simptomele bolii celiace sunt declanșate de consumul de gluten, o proteină care se găsește adesea în grâu, orz și secară și unele medicamente, vitamine și produse cosmetice, cum ar fi balsamurile pentru buze.
În prezent, nu există terapii pentru boala celiacă. Odată diagnosticată, abordarea obișnuită este de a respecta pur și simplu o dietă fără gluten.
Cu toate acestea, noi cercetări ne apropie de găsirea unor astfel de terapii; un „comutator” chimic a fost identificat de oamenii de știință conduși de Chaitan Khosla, profesor la Universitatea Stanford din California.
Rolul TG2 în boala celiacă
Se știe că mecanismul din spatele bolii celiace implică o enzimă numită transglutaminază 2 (TG2), care reglează glutenul din intestinul subțire. Provoacă un răspuns autoimun - sau unul în care sistemul imunitar nu recunoaște mucoasa intestinului subțire și îl atacă.
Primul autor al studiului Michael Yi - student absolvent de inginerie chimică la Universitatea Stanford - a emis ipoteza, împreună cu colegii săi, că o slabă înțelegere a TG2 poate fi motivul pentru care nu există încă tratament pentru boala celiacă.
Deci, au început să investigheze această enzimă mai îndeaproape. Mai exact, au vrut să vadă cum se comportă TG2 la persoanele sănătoase. Pentru a face acest lucru, oamenii de știință s-au bazat pe studii existente, care au dezvăluit că TG2 poate fi activat sau dezactivat printr-o anumită legătură chimică.
Prof. Khosla explică faptul că într-un intestin subțire sănătos, chiar dacă TG2 este foarte abundent, este inactiv.
„Când a devenit clar că, deși proteina era abundentă, activitatea sa era inexistentă într-un organ sănătos, întrebarea a devenit„ Ce pornește proteina și apoi ce oprește proteina? ”, Spune prof. Khosla.
Într-un studiu din 2012, cercetătorii conduși și de prof. Khosla au descoperit cum se activează TG2. În această nouă lucrare, au aflat cum deactivați-l - apropiindu-vă astfel de un tratament.
Cum să opriți TG2
Studiul anterior al prof. Khosla și echipa a constatat că ruperea unei legături chimice numite o legătură disulfură activează TG2. O legătură disulfură este „o legătură covalentă simplă între atomii de sulf la doi aminoacizi”.
În această nouă lucrare, Prof. Khosla și echipa au găsit o altă enzimă care recreează legătura disulfură, dezactivând astfel TG2.
Enzima - numită ERp57 - ajută în mod normal proteinele să „se plieze” sau să își câștige structura funcțională în interiorul unei celule.
Dar experimentele de cultură celulară efectuate de prof. Khosla și echipa au dezvăluit că ERp57 oprește TG2 in afara celula. Potrivit cercetătorilor, acest lucru ridică întrebări cu privire la modul în care funcționează ERp57 la persoanele sănătoase.
„Nimeni nu înțelege cu adevărat”, explică prof. Khosla, „cum (Erp57) iese în afara celulei. Gândirea generală este că este exportată din celulă în cantități mici; această observație specială sugerează că are de fapt un rol biologic în afara celulei. ”
Cercetătorii au început acum să analizeze medicamentele existente care ar putea fi capabile să țintească acest nou „schimbător” descoperit.
Studiile anterioare efectuate la șoareci au arătat că lipsa TG2 nu are efecte secundare, așa că oamenii de știință speră că blocarea acestuia la om poate fi o cale adecvată pentru tratamentul bolii celiace.
