Inflamație: vechiul medicament oferă o nouă speranță
Înțelegerea exactă a modului de control al inflamației ar fi o descoperire majoră pentru medicină. Noile cercetări descoperă informații vitale despre modul în care funcționează și pot deschide ușa către noi tratamente.
Inflamația este o sabie cu două tăișuri. Pe de o parte, ajută țesutul să se vindece și îl protejează împotriva unor daune suplimentare.
Pe de altă parte, poate deteriora chiar țesutul pe care este destinat să îl protejeze.
Multe afecțiuni medicale implică inflamații, inclusiv boli de inimă, artrită reumatoidă, astm și boala Crohn.
Din acest motiv, cercetătorii sunt dornici să descopere căile complexe care duc la inflamație și să provoace depășirea acesteia.
Printre cei interesați de inflamație se numără o echipă de cercetători de la Universitatea Illinois din Chicago. Conduse de prof. Asrar Malik, ultimele lor rezultate au fost publicate recent în jurnal Imunitate.
Inflamație și ioni
De ceva timp, cercetătorii au înțeles că inflamația depinde de activarea inflammasomului în celulele imune. Această structură celulară este „pornită” de un aflux de ioni de potasiu.
Se știe că fluxul de ioni este esențial, dar exact modul în care intră în celulă nu a fost înțeles - până acum.
Prof. Malik și echipa au identificat un receptor de potasiu cunoscut sub numele de TWIK2. În special, oamenii de știință au investigat rolul receptorului în cadrul macrofagelor, care sunt celule imune multifuncționale care elimină resturile celulare în timpul inflamației și atacă agenții patogeni.
Pentru a identifica TWIK2 ca un jucător central în mecanismul de inflamație, au folosit un model de sepsis la șoarece. Sepsisul este o afecțiune care pune viața în pericol, cauzată de un răspuns inflamator disproporționat de mare în urma unei infecții.
Echipa a arătat că șoarecii cărora le lipsește receptorul TWIK2 experimentează mult mai puțină inflamație, iar inflammasomii sunt mai puțin activi. De asemenea, au descoperit că atunci când macrofagele fără TWIK2 au fost transplantate la șoareci ale căror macrofage au fost îndepărtate, inflamația pulmonară a fost redusă.
Înțelegerea receptorului care ar putea fi implicat în inflamație este interesantă de la sine, însă implicațiile pe termen lung sunt cele care contează cu adevărat.
Acum, ca am identificat acest canal crucial, acesta deschide posibilitatea de a dezvolta noi anti-inflamatorii orientate pentru a modifica functia sa si ajuta la reducerea inflamatiei.
Prof. Asrar Malik
Noi medicamente din molecule vechi
Medicamentele care funcționează pe canalele de potasiu au fost deja proiectate, dar niciunul nu vizează în mod specific TWIK2. Cu toate acestea, un potențial punct de plecare pentru cercetarea unor noi modalități de a influența acest canal ar putea fi găsit într-un remediu vechi: chinina.
Chinina - care este responsabilă pentru gustul amar al apei tonice - este o substanță chimică care se găsește în scoarța de cinchona. A fost utilizat ca medicament antimalaric și antiinflamator încă din secolul al XVIII-lea.
Potrivit co-autorului studiului, Dr. Jalees Rehman, „Unele dintre efectele chininei care suprimă febra pot fi datorate efectelor sale asupra canalului TWIK2. Am descoperit că chinina a redus nivelul moleculei inflamatorii interleukina 1-beta, despre care se știe că provoacă febră. ”
Medicamentele antiinflamatorii actuale tind să aducă cu ele unele efecte secundare neplăcute, cum ar fi ulcere stomacale, probleme cardiovasculare și perforații intestinale. Deci, găsirea a ceva care acționează într-un mod atât de specific ar putea ajuta la proiectarea drogurilor cu consecințe mai puțin dăunătoare.
Dr. Rehman speră că munca lor va „deschide calea către noi medicamente antiinflamatoare personalizate, care să minimizeze efectele secundare pentru pacienți”.
