Parkinson: Cum o enzimă „proastă” ar putea proteja creierul
Un studiu recent ne-ar putea schimba înțelegerea modurilor în care mitocondriile sau puterile celulelor influențează boala Parkinson. Ultimele rezultate zboară în fața teoriilor actuale.
Boala Parkinson este una dintre cele mai frecvente afecțiuni neurodegenerative din Statele Unite și afectează aproximativ 1 milion de persoane acolo, plus 10 milioane în întreaga lume.
Boala provoacă o afectare treptată a abilităților motorii, cu simptome, inclusiv tremur și rigiditate. Parkinson poate duce, de asemenea, la demență, depresie și anxietate.
Modificările primare ale creierului afectat de boala Parkinson apar într-o regiune mică numită substantia nigra. Acești neuroni producători de dopamină mor, iar regiunea este infiltrată de așa-numitele corpuri Lewy, care sunt agregate anormale de proteine.
În ciuda anilor de cercetare, mecanismele care stau la baza bolii Parkinson sunt necunoscute. Cu toate acestea, cercetări recente implică faptul că ar putea fi implicată disfuncția mitocondrială.
Parkinson și mitocondrii
La începutul anilor 1980, cercetătorii au descoperit că atunci când o enzimă numită complex mitocondrial 1 (MC1) a fost inhibată, neuronii din substanța neagră s-au defectat, provocând simptome asemănătoare Parkinsonului.
Mitocondriile sunt responsabile pentru transformarea nutrienților pe care îi consumăm în ATP, care este moneda energetică a celulei. MC1 este una dintre multele enzime implicate în acest proces complex.
La sfârșitul anilor 1980, oamenii de știință au descoperit că nivelurile de MC1 au fost reduse în regiunile creierului cele mai afectate de boala Parkinson. Această constatare a fost reprodusă și este acum bine stabilită: mulți au teoretizat că, deoarece nivelurile de MC1 scad în substanța neagră a persoanelor cu Parkinson, ar putea fi responsabil pentru moartea neuronală.
Cu toate acestea, până în prezent, semnificația MC1 redus a rămas un mister. Nivelurile MC1 sunt motivul pentru care neuronii mor, este un mecanism de protecție provocat de moartea celulelor neuronale sau este pur și simplu un simptom al neuronilor pe moarte?
Multe studii care au ales să se uite la nivelurile de MC1 în substanța neagră nu le-au comparat cu alte părți ale creierului. Deci, recent, oamenii de știință de la Universitatea din Bergen (UiB) din Norvegia și-au propus să investigheze nivelurile acestei enzime în alte părți ale creierului afectat de Parkinson.
MC1 în tot creierul
Cercetătorii - conduși de Charalampos Tzoulis, de la Departamentul de Medicină Clinică de la UiB - au crezut că, dacă reducerea MC1 este principalul motiv pentru defalcarea neuronală a bolii Parkinson, aceasta ar trebui redusă numai în acele zone afectate de aceasta, rămânând la niveluri normale în restul creierului.
Pentru a afla dacă acesta a fost sau nu cazul, au luat țesut cerebral de la 18 persoane cu Parkinson și le-au asortat cu 11 persoane sănătoase de control. Descoperirile lor sunt publicate săptămâna aceasta în jurnal Acta Neuropathologica.
Au descoperit că MC1 a fost, de fapt, redus în întregul creier și nu s-a corelat cu moartea neuronilor. Părți ale creierului care erau relativ neatinse, cum ar fi cerebelul, aveau încă niveluri mult mai scăzute de MC1.
„Acest nou studiu arată că deficiența complexului 1 este, de fapt, un fenomen global în creierul persoanelor cu boala Parkinson și se găsește fără discriminare atât în regiunile afectate, cât și în cele sănătoase ale creierului.”
Charalampos Tzoulis
„Intrigant”, adaugă el, „celulele creierului (neuroni) cu niveluri reduse ale complexului 1 sunt semnificativ mai puțin susceptibile de a conține corpuri Lewy, proteine-agregate anormale care caracterizează boala Parkinson.”
Concluzia este că nivelurile reduse de MC1 nu sunt neapărat dăunătoare creierului sau implicate în moartea celulelor - dacă este ceva, nivelurile reduse pot fi de protecție.
După cum explică Tzoulis, „Este posibil ca deficiența complexului 1 să facă parte dintr-o reglementare compensatorie care încearcă să protejeze creierul în boala Parkinson, de exemplu, prin scăderea producției de specii oxidative de radicali liberi”.
Aceste constatări preliminare vor trebui confirmate și, dacă sunt, ar putea deschide noi căi de cercetare. Dacă reducerea MC1 este, de fapt, un mecanism de protecție, poate că ar putea fi exploatată pentru a proiecta medicamentele Parkinson pentru viitor.
