Ar putea bacteriile intestinale să explice legătura dintre stres și boala autoimună?

Noi dovezi ar putea explica de ce stresul este un factor de risc pentru bolile autoimune. Un studiu recent efectuat la șoareci relevă faptul că stresul social persistent modifică microbiota intestinală sau microorganismele, în moduri care pot declanșa anumite răspunsuri imune.

De ce influențează stresul riscul bolilor autoimune?

Condițiile autoimune se dezvoltă atunci când sistemul imunitar atacă propriile țesuturi, organe și celule ale corpului. Le răspunde ca și cum ar fi bacterii și viruși care cauzează boli.

Institutul Național de Alergii și Boli Infecțioase sugerează că există cel puțin 80 de boli autoimune, inclusiv lupusul, artrita reumatoidă și diabetul de tip 1.

Studiile au identificat stresul ca un factor de risc pentru bolile autoimune. Cu toate acestea, mecanismul legăturii nu este clar.

Cercetatorii de la Universitatea Bar Ilan din Israel au descoperit acum ca bacteriile intestinale la soareci raspund la stresul social prin cresterea numarului de celule T ajutatoare efectoare, celule imune care joaca un rol in autoimunitate.

Ei își raportează concluziile într-o lucrare recentă în jurnal mSystems.

„Știm că există o diafragmă puternică între sistemul imunitar și microbiotă”, spune autorul principal al studiului și imunologul Orly Avni, Ph.D.

Avni și echipa ei au descoperit că stresul social persistent a schimbat nu numai expresia genelor din bacteriile intestinale ale șoarecilor, ci și compoziția acestora.

„Și răspunsul imunitar în consecință la acea amenințare a pus în pericol toleranța față de sine”, adaugă ea.

Simptomele variază în cazul bolilor autoimune

În Statele Unite, mai mult de 50 de milioane de oameni au o boală autoimună, potrivit unei estimări a Asociației Americane de Boli Autoimune.

Cauzele multora dintre aceste boli, care apar mai frecvent la femei decât la bărbați, nu sunt clare.

În afară de riscurile moștenite, oamenii de știință suspectează că șansele de a dezvolta o boală autoimună provin în principal din interacțiunile complexe dintre gene și mediu.

Ceea ce face investigarea cauzelor bolilor autoimune deosebit de dificile este natura variată și severitatea simptomelor. Acest soi diferă nu numai în funcție de condiții, ci și în interiorul acestora.

Luați, de exemplu, scleroza multiplă (SM), o boală în care sistemul imunitar atacă mielina, proteina protectoare care acoperă și izolează nervii sistemului nervos central.

SM are simptome imprevizibile care pot varia de la „relativ benigne” la „invalidante” și chiar „devastatoare”.

Boala începe adesea cu probleme de vedere și progresează spre slăbiciune și dificultăți de echilibru și coordonare.

În schimb, în ​​boala rară și invalidantă, sclerodermia, autoimunitatea induce fibroza, care este supraproducția de colagen și alte proteine ​​care formează țesutul conjunctiv.

Scleroderma poate afecta diferite părți ale corpului, inclusiv organele interne, pielea și vasele de sânge. Diferitele tipuri ale acestei boli variază în funcție de măsura în care fibroza este localizată sau sistemică.

Stresul modifică bacteriile intestinale la șoareci

În noul studiu, cercetătorii au folosit două grupuri de șoareci: grupul de stres social și grupul de control. Ei au expus grupul de stres social la 10 zile de întâlniri zilnice cu alți șoareci agresivi, dominanți. Între timp, grupul de control nu a avut astfel de întâlniri.

Când au analizat ulterior microbii intestinali ai șoarecilor, anchetatorii au descoperit că grupul de stres social avea mai mult Bilophila și Dehalobacterium decât comenzile.

Oamenii de știință au descoperit, de asemenea, niveluri mai ridicate ale acestor bacterii intestinale la persoanele cu SM.

Investigațiile ulterioare au arătat că stresul a modificat unele gene din microbii intestinali ai șoarecilor. Cele mai semnificative modificări ale genelor au fost cele care ajută bacteriile să crească, să se deplaseze și să transmită semnale către și de la gazda lor.

Creșterea expresiei acestor gene în microbi le poate ajuta să călătorească în afara intestinului. Echipa a descoperit, de exemplu, că astfel de modificări ar putea permite microbilor să se deplaseze către ganglionii limfatici din apropiere, unde ar putea declanșa răspunsuri imune.

Ganglionii limfatici intestinali ai soarecilor stresati contineau nivele mai mari de bacterii nu numai patogene, ci si de celule T efectoare, incluzand celulele mielin-autoreactive

Constatările sugerează că există un lanț de evenimente prin care expunerea la stres, modificările bacteriilor intestinale și modificările celulelor imune duc la un risc mai mare de atac autoimun.

Cu toate acestea, Avni avertizează că, deși se pare că bacteriile intestinale pot reacționa la stresul social, există încă o cale de parcurs pentru a afla cum se desfășoară aceste evenimente pe termen lung.

O mai bună înțelegere a acestei relații complexe ar putea, într-o zi, să ducă la tratamente individualizate cu microbi intestinali pentru afecțiuni autoimune care sunt sensibile la stres.

„Nu este suficient să studiezi compoziția sau creșterea sau scăderea unei specii. De asemenea, trebuie să înțelegem cum ne simte microbiota și cum își schimbă „comportamentul” în consecință. ”

Orly Avni, dr.

none:  boala Parkinson limfologie limfedem auz - surditate